22/10/2020
GFME traitements
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La liste des médicaments sur le glioblastome

Nom Générique
Nom De Produit
Laboratoire
Statut et commentaires

06-benzylguanine (avec le BCNU)
Alkylade

Pharmaceutiques Pacifiques
Épreuves de la phase 1 Supprime la capacité de réparer l'Adn endommagée par BCNU

Abt-627
Atrasentan
Laboratoires D'Abbé
Essai de phase I d'un dérivé acide de pyrrolidine-3-carboxylic avec la sélectivité pour le récepteur d'Intégrine A

Thérapie génique d'Advexin
N/a
Thérapeutique D'Introgen, Inc.
Thérapie adénovirale du gène p53


Trioxyde arsenical

Trisonex
Thérapeutique De Cellules
Approuvé, mais utilisé hors label. Cause les changements morphologiques et la fragmentation de l'Adn avec des caractéristiques d'apoptose des cellules de leucémie in vitro. Elle peut également causer des dommages ou la dégradation de la protéine PML/ROR-alpha de fusion. Approuvé pour un type de leucémie. Il a montré de bons résultats dans des cultures de glioblastome.

Bb-251

Marimastat
Biotech Britannique
Essai de phase II, c'est un inhibiteur de la MMPP, matrice métalloprotéinase

BCNU,
Carmustine
BiCNU
Bristol Myers
Approuvé pour les tumeurs de cerveau, la carmustine est un alkylant qui a montré d'empêcher plusieurs enzymes de carbamoylation des acides aminés en protéines.

Bortezomib,
Ps-341
VELCADE
Millénium
Approuvé, mais utilisé hors laber, inhibiteur du Protéasome Le système d'ubiquitine/protéasome est le mécanisme principal de dégradation des protéines posttranscriptionelles impliquées dans le cycle de cellules, la transcription, la réparation d'Adn, l'apoptose, l'angiogenèse, et la croissance des cellules. Les molécules de cible de ce système incluent p53, mdm2, p21, p27, Rb, cyclines A, B, et E, I IKB, Nf-KB, Bcl-2, Bax, et caspase-3. Le développement des médicaments qui travaillent sur le système d'ubiquitine/protéasome est une stratégie anticancéreuse potentielle. Le prototype de cette classe est Ps-341 (Velcade), en activité comme agent simple sur des modèles murins et humains de xénogreffes par augmentation d'apoptose, spécifiquement contre les cellules transformées lors des arrêts de cycleen G2-m, induisant l'apoptose de ces cellules avec la phosphorylation simultanée de Bcl-2.

Cci-779 (Drogue Analogue De Rapamycin)
N/a
Wyeth
Essai de phase II inhibiteur de la kinase mTOR (cible mammifère de rapamycine), une enzyme activée par la cascade PI3K/Akt. Ce blocus mène à l'arrestation des cellules en G1. Rapamycine et ses analogues sont cytostatiques contre des xénogreffes de glioblastome, de médulloblastome, de cancer du sein, et du cancer de prostate.

Celecoxib
Celebrex
Pfizer
Approuvé, mais utilisé hors label, inhibiteur de Cox-2, le Celecoxib est un anti-inflammatoire non steroidien qui empêche la synthèse de prostaglandine en empêchant spécifiquement l'enzyme cyclooxygenase-2 (Cox-2). Cette enzyme est surexprimée dans de nombreux cancers, gastrique, oesophagien, colorectal, et son expression peut être importants dans la carcinogenèse. L'enzyme Cox-2 est surexprimée également dans les gliomas humains et inversement liée à la survie patiente par un mécanisme qui semble être indépendant de p53, de bcl-2, de la délétion de p16 ou de la protéine du retinoblastome, ou d'une haute expression de Mib-1 expression. L'inhibition de l'activité enzymatique de Cox-2 enzy a réduit la prolifération et la migration de lignées cellulaires de glioblastome

Cmt-3, Col-3, Collagenex

Metastat
Pharmaceutiques De CollaGenex
Essai de phase II d'inhibiteurs de la MMPP, matrice métalloproteinase

Sodium de Dalteparin
Fragmin
Pharmacia
Approuvé, mais utilisé hors label, Dalteparin peut arrêter la croissance du cancer en arrêtant l'écoulement de sang à la tumeur et en bloquant les enzymes nécessaires pour la croissance des cellules de tumeur. La thérapie radiologique emploie les rayons X de grande énergie pour endommager des cellules de tumeur. La combinaison de dalteparin avec la thérapie radiologique peut tuer plus de cellules de tumeur. Elle est approuvée pour empêcher des caillots de sang, mais elle est dans des essais pour le glioblastome avec la radiothérapie

Edotecarin
N/a
Pfizer
Épreuves de la phase 1


EMD 121974
Cilengitide
Pharmaceutiques d'Emd
Essai de phase I de cet inhibiteur sélectif et efficace du récepteur d'intégrine xss3. Le médicament a supprimé la croissance du glioblastome (U87MG) et les lignées de cellules du médulloblastome (DAOY) implantées de façon orthotopique sur des souris nues qui indique une inhibition de la croissance par l'apoptose des capillaires de cerveau et des cellules de tumeur de cerveau, en empêchant leur interaction avec le vitronectine et le tenascine des protéines matricielles.


Etoposide
Vp-16
NOBEX
Approuvé, mais hors label, c'est un dérivé semisynthétique de PODOPHYLLOTOXINE qui montre une activité antitumorale. Etoposide empêche la synthèse d'Adn en formant un complexe avec le topoisomerase II et ADN. Ce complexe induit des coupures en double ADN échouée et empêche la réparation par le topoisomerase II. Les coupures accumulées en ADN empêchent l'entrée dans la phase mitotique de la division des cellules, et mènent à la mort de cellules. Etoposide agit principalement en G2 et en S du cycle cellulaire. Etoposide, bien que connu pour être en activité contre plusieurs types de cancer de cerveau, ne peut pas traverser la barrière hématoméningée. NOBEX a développé un Etoposide qui peut traverser la barrière hématoméningée et qui aura de meilleures caractéristiques de solubilité.

Gefitinib (ZD1839)
Iressa
AstraZeneca

Approuvé, mais hors label, cet inhibiteur du récepteur du facteur de croissance épidermique (Egfr-egfr-tk) est en phase II sur les glioblastomes.

GRN163
Geron Corp.
Pré-clinique, inhibiteur de la télomérase, synthétique, à partir de nucléotides qui visent la télomérase. Ces oligonucléotides ont démontré une activité inhibitrice de la télomérase. La recherche a prouvé que ces antagonistes e empêchent la croissance des cellules humaines malignes de gliome chez les animaux. En 2001, notre associé de développement en Asie, Kyowa Hakko, a choisi notre composé, GRN163, pour le développement comme inhibiteur de télomérase pour le traitement du cancer. GRN163 est un véritable inhibiteur d'enzyme et peut donc être beaucoup plus petit (poids moléculaire inférieur) que d'autres médicaments d'oligonucléotides. En outre, il n'empêche pas d'autres enzymes de modification nucléiques critiques, n'est pas toxique aux cellules normales aux concentrations requises pour inhiber la télomérase des cellules de tumeur.


Réovirus humain

Reolysin
Oncolytics Biotech Inc..

Essai de phase II, le virus infecte et tue seulement des cellules de tumeur soutenant une voie activée de Ras, et est inoffensif aux cellules normales. Puisque le réovirus tue des cellules de cancer avec une voie activée de Ras, REOLYSIN a un potentiel thérapeutique pour beaucoup de cancers humains y compris le gliome, le cancer du pancréas et quelques cancers de poumon.

Chlorhydrate d'Irinotecan
Camtosar (Cpt-11)
Pfizer
Approuvé, mais utilisé hors label, inhibiteur de la topoisomérase I


J-107088

Edotecarin
Pharmacia Corporation
Essai de phase III, J-107088 est un non-camptothécine, l'inhibiteur de la topoisomérase-1 qui appartient à une classe des composés connus sous le nom d'indolocarbazole


MLN608
N/a
Millénium
Pré-clinique, un inhibiteur efficace des tyrosine kinases associées au récepteur du facteur de croissance, plaquette-dérivé (PDGFR), à c-Kit et Flt-3

Polifeprosan 20 avec carmustine implants
Gliadel
Pharmaceutiques De Guilford

Approuvé pour des tumeurs de cerveau, l'implant de carmustine décharge lentement la chimiothérapie dans le lit de la tumeur


Poly ICLC

Hiltonol

Oncovir, Inc.
Essai de phase II
Voir le www.NABTC.org pour des détails.


Ptk787/zk-222584

N/a
Oncologie De Novartis
Essai de phase I, un inhibiteur efficace et sélectif du récepteur du facteur de croissance vasculaire VEGFR-2, avec un effet de blocage plus faible sur la tyrosine kinase PDGF. Médicament nouvellement synthétisé de la classe des aminophthalazines. Le médicament bloque l'angiogenèse PDGF-négocié in vitro et in vivo. Quand PTK787 est combiné avec la radiothérapie, la croissance des xénogreffes de tumeur résistantes aux radiations de p53-dysfonctionnel est sensiblement retardée

Rsr-13 (sodium efaproxiral)

N/a
Thérapeutique D'Allos
Essai de phase III qui augmente la diffusion d'oxygène (l'oxygène privé) aux tissus hypoxiques de tumeur par une protéine porteuse de l'oxygène contenue dans les globules rouges. La présence d'l'oxygène dans les tumeurs est un élément essentiel pour l'efficacité de la rasdiothérapie et de quelques agents de chimiothérapie dans le traitement du cancer.


SCH66336

N/a
Corp. De Schering-charrue.
Essai de phase II, inhibiteur de la farnésyl tansférase pour glioblastome

Sirolimus

Rapamune
Wyeth
Approuvé, mais hors label, approuvée pour éviter le rejet des greffes d'organe. En essazi sur les glioblastomes.

SU5416 (semaxanib)

N/a
Sugen
Essai de phase II, inhibiteur réversible synthétique des récepteurs de VEGFR-2 et de PDGF.

Talampanel

Essai de phase II, oral est un inhibiteur de de AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid) recepteur.


Tamoxifen
Nolvadex
AstraZeneca
Approuvé mais hors label, inhibiteur à hautes doses de PKC.

Temozolomide

Temodar
Schering Corporation
Approuvé pour les tumeurs de cerveau. Chimiothérapie alkylante qui vise O6 et N7 de la guanine. Oral. Le temozolomide n'est pas directement actif et doit être converti par des enzymes à pH physiologique en composés MTIC.

Thalidomide

Thalomid
Celgene
Approuvé mais hors label pour un usage antiangiogénique

Tipifarnib (R115777, FTI)

Zarnestra
Johnson & Johnson
Essai de phase 2, inhibiteur de farnesyl transférase (FTIs). Les FTIs inhibent une enzyme, la farnesyl transférase, qui a besoin, pour son activation de RAS. Les FTIs inhibent la croissance de nombreux cancers. C'est aussi un radio-sensibilisateur de gliomes.

TNT-Tumor necrosis therapy Cotara

Peregrine Pharmaceuticals
Essai de phase III, anticorps monoclonal pour la nécrose des cellules avec un isotope, l'Iodine-131


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